Parvovīrusu genoma secību noteikšana indivīdiem ar encefalopātiju

Abstract

Latvijā B19V, HBoV un hPARV4 ir maz pētīti. Citur pasaulē ir atsevišķi ziņojumi, kas saista parvovīrusus B19V, HBoV, hPARV4 ar encefalopātiju, tomēr precīzi mehānismi, kā šie vīrusi iesaistās slimības etioloģijā, nav zināmi. Parvovīrusi pieder pie plašas mazu vīrusu dzimtas Parvoviridae. Tiem ir vienpavediena DNS, genoms ir aptuveni 5-6 kilobāžu garš. Vīrusam nav ārējais apvalks, bet gan vīrusa kapsīds. Šī darba mērķis bija pētīt parvovīrusu B19V, HBoV un hPARV4 iespējamo iesaisti neprecizētas encefalopātijas patoģenēzē. No DNS paraugiem, kas izolēti no 28 pacientu ar neprecizētu encefalopātiju pilnām asinīm un no šūnām brīvas asins plazmas, 6/28 (21,43%) bija B19V pozitīvi, 5/25 (20%) – HBoV pozitīvi, savukārt hPARV4 secības netika konstatētas nevienā no paraugiem (0/28). DNS, kas izdalīta no kontroles grupas, 7 pacientiem ar post-traumatisku encefalopātiju, HBoV secības konstatētas 4/7 (57,14%) gadījumos, bet B19V un hPARV4 netika atrastas nevienā no paraugiem. DNS paraugos, kas izdalīti no 56 post-mortem indivīdu ar encefalopātiju asinīm un smadzeņu audiem (arī pieres un deniņu daivas), 24/56 (43,86%) bija atrastas B19V genoma secības, 10/24 (41,67%) - HBoV, bet 3/56 (5,36%) hPARV4 genoma secības. Kontroles grupā no 59 post-mortem indivīdiem, bez encefalopātijas pazīmēm, B19V specifiskā DNS atrasta 18/59 (30,51%), HBoV – 6/25 (24%), bet hPARV4 specifiskā DNS 2/59 (3,39%) gadījumu. Apkopojot pētījuma rezultātus, var secināt, ka parvovīrusi iespējams ir iesaistīti encefalopātijas patoģenēzē, taču, lai izdarītu vispārinātu secinājumu, nepieciešams palielināt izmeklējamā materiāla apjomu/skaitu.

In Latvia parvoviruses B19V, HBoV, hPARV4 are not sufficiently studied. There is some research that links encephalopathy and B19V, HBoV, hPARV4, although precise mechanisms of disease etiology are unknown. Parvoviruses are small Parvoviridae family members that have singlestranded DNS that is 5-6 kilobases long. These viruses don’t have an envelope, but only a capsid. The aim of this study was to analyse B19V, HBoV and hPARV4 possible role in pathogenesis of unspecified encephalopathy. Blood and plasma DNA from 28 patients with unspecified encephalopathy were tested for B19V, HBoV and hPARV4 genomic sequences. 6/28 (21,43%) patients were positive for B19V, 5/25 (20%) – for HBoV, none for hPARV4. DNA from blood and plasma samples of 7 patients with post-traumatic encephalopathy (control group) were tested for B19V, HBoV and hPARV4 genomic sequences. 4/7 (57,14%) were positive for HBoV, B19V and hPARV4 was not detected. Blood and brain tissue (also temporal and frontal lobe) DNA from 56 post-mortem individs were tested for B19V, HBoV and hPARV4 genomic sequences. 24/59 (43,86%) patients were positive for B19V, 3/24 (41,67%) – for HBoV, but 3/56 (5,36%) – for hPARV4. DNA from blood and brain tissue of 59 post-mortem individs without encephalopathy (control group) were tested for B19V, HBoV and hPARV4 genomic sequences. 18/59 (30,51%) of patients were positive for B19V, 6/25 (24%) – for HBoV and 2/59 (3,39%) – for hPARV4. To make general conclusion on involment of parvoviruses in the etiology/development of encephalopathy more analyses with increased sample size are needed.