Ilgtermiņa mitohondriju funkcionalitātes traucējumu pētījumi pelēm pēc vidējās cerebrālās artērijas oklūzijas

Abstract

Mitohondriji ir šūnu enerģijas spēkstacijas, kas oksidatīvās fosforilācijas rezultātā ražo organismam nepieciešamo enerģiju. Išemizēti apstākļi smadzenēs, it īpaši pēc cerebrāla infarkta, var radīt mitohondriju funkcionēšanas traucējumus. Pētījuma mērķis bija izpētīt vidējās cerebrālās artērijas oklūzijas radīto ilgtermiņa ietekmi uz mitohondriālo elpošanu peļu CNS smadzeņu audu struktūrās. Iegūtie maģistra darba rezultāti liecina, ka cerebrāls infarkts pēc diviem, trijiem un četriem mēnešiem būtiski samazina mitohondriju skābekļa patēriņu abās smadzeņu garozas puslodēs un hipokampa struktūrā. Iegūtie rezultāti sniedz jaunas zināšanas un atziņas par ilgtermiņa izmaiņām mitohondriju funkcionēšanā, pirmsklīniski izpētot, to aktivitāti vairākus mēnešus pēc insulta.

Mitochondria play a pivotal role in cellular function as a mayor site of ATP production. Ischemic conditions in the brain, especially after cerebral infarction, can lead to mitochondrial dysfunction. The aim of this study was to investigate the long-lasting effects of middle cerebral artery occlusion on mitochondrial respiration in mouse model CNS brain tissue structures. The results show that cerebral infarction after two, three and four months significantly reduces mitochondrial oxygen consumption in both hemispheres of the cerebral cortex and the hippocampus. The obtained results provide new knowledge and insights into long-lasting changes in mitochondrial function by pre-clinical study of their activity several months after stroke.