Miežu (Hordeum vulgare L.) mutanta nec1 transkriptoma analīze

Abstract

nec1 ir miežu nekrotiskais mutants, kuram ir mutācija ciklisko nukleotīdu regulētā jonu kanāla 4 (CNGC4) gēnā. nec1 ir raksturīgs HR līdzīgs fenotips, palielināts auksīna un salicilskābes daudzums, pastiprināta PR-1 un β-glukanāzes gēnu ekspresija, izmainīta koleoptiļu un atvārsnīšu atbilde uz auksīnu. nec1 transkriptoma analīze izmantojot Affymetrix miežu gēnu čipu parādīja, ka nec1 ir pastiprināta triptofāna un auksīna biosintēze, par kuru visticamāk atbildīgs indol-3-acetamīda biosintēzes ceļš, kā arī pastiprināts salicilskābes metabolisms un biosintēze. nec1 transkriptoma analīze norāda arī uz citu fitohormonu – etilēna un jasmonāta sintēzes izmaiņām. Par nec1 fenotipu atbildīgā mutācija izraisījusi arī jonu homeostāzes izmaiņas un izmaiņas sekundāro metabolītu, kas saistīti ar auga aizsargreakcijām – fenilpropanoīdu, lignīnu un flavonoīdu – biosintēzē. Dažas no nec1 transkriptoma analīzē redzamajām metabolisma izmaiņām varētu būt raksturīgas arī citiem nekrotiskajiem mutantiem.

nec1 is a barley necrotic mutant with a mutation in a gene encoding cyclic nucletotide regulated ion channel 4 (CNGC4). nec1 is characterised by hypersensitive response like phenotype, elevated levels of auxin and salicylic acid, overexpression of PR-1 and β-glucanase genes, differential coleoptile and stomatal response to exogenous auxin. Trascriptome analysis of nec1 using Affymetrix Barley GeneChip showed an enhanced tryptophan and auxin biosythesis that most likely occurs via indole-3-actetamide pathway and enhanced biosynthesis and metabolism of salycilic acid. Transcriptome analysis indicates changes in synthesis of other phytohormones – ethylene and jasmonic acid. Mutation responsible for nec1 phenotype has also altered ion homeostasis and biosynthesis of defence related secondary metabolites – phenylpropanoids, lignins and flavonoids. Some of metabolism changes revealed by nec1 transcriptome analysis may be characteristic to other necrotic mutants as well.