ST elevāciju miokarda infarkta noteicošās artērijas intravaskulārās ultraskaņas audu raksturojuma saistība ar aterosklerozes asins biomarķieriem un slimības klīnisko gaitu
Zusammenfassung
ST elevāciju miokarda infarkta gadījumā (STEMI) patofizioloģiskais substrāts ir rupturējusi vai erodējusi panga un tromboze. Šajā darbā veicām iMap IVUS audu analīzi STEMI mērķa bojājumiem 75 pacientiem, noteicām asinīs aterosklerozes biomarķierus un veicām 10 mēnešu apsekojumu. Mūsu rezultāti parādīja augstu nekrotisko audu daudzumu mērķa bojājumā un augstu, bet salīdzinoši zemāku, proksimālajā segmentā. Proksimālajā segmentā 10 mēnešu laikā samazinājās lipīdu audu daudzums par 10,2%. Neointimai 10 mēnešus pēc stenta implantācijas bija raksturīgs stabilāks audu sastāvs pēc iMap IVUS nekā natīvai aterosklerotiskai pangai šajā artērijā. Asins aterosklerozes biomarķieru saistību ar pangas nekrotiskajiem audiem neatradām. Kardiogēna šoka un kardiālā nāvē mirušo STEMI slimnieku mērķa bojājums saturēja vairāk kalcija. STEMI pathophysiological substrate is ruptured or eroded atherosclerotic plaque. In current study we evaluated culprit lesions with iMap IVUS tissue characterization and atherosclerosis blood biomarkers in 75 STEMI patients in acute setting and ten months later. Our results showed high percentage of necrotic tissue in culprit lesion. Comparatively lower, but still high percentage of necrotic tissue was also observed in proximal segment. We observed 10.2% decrease in lipidic tissue at ten months follow-up. Neointimal tissue characterisation showed more stable pattern in comparison with native atherosclerosis 10 months after stent implantation. We did not find correlation between biomarkers and necrotic tissue in culprit lesion. Cardiogenic shock and cardiac death patients had a higher percentage of calcific tissue in the culprit lesion.