Biomarķieru līmeņu izmaiņas žurku nierēs akūtas mezenteriālās išēmijas modelī

Abstract

Akūtu mezenteriālo išēmiju (AMI) izraisa nepietiekama asins piegāde tievajai zarnai, un bez savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas tā var būt letāla. AMI izraisa vairāku orgānu disfunkcijas sindromu, tai skaitā nieru disfunkciju. Pētījuma mērķis bija pētīt taukskābes saistošo proteīnu FABP1, FABP3 un oksidatīvā stresa marķieru līmeņus žurku nieru homogenātos un urīnā dažādos zarnu išēmijas intervālos. FABP līmeņi nieru homogenātu paraugos nemainījās, bet urīnā palielinājās pēc 90 un 120 minūtēm. Malondialdehīda koncentrācija nieru homogenāta paraugos sāka palielināties pēc 30 minūšu išēmijas, kopējā antioksidantu spēja un reducētā glutationa līmenis samazinājās, sākot no 60 minūšu išēmijas. Saskaņā ar pētījuma rezultātiem, AMI izraisīja oksidatīvo stresu žurku nierēs.

Acute mesenteric ischemia (AMI) is caused by insufficient blood supply to the small intestine and can be fatal without timely diagnosis and treatment. AMI causes a syndrome of multiple organ dysfunction, including renal dysfunction. The aim of the study was to investigate the levels of fatty acid binding proteins FABP1, FABP3 and oxidative stress markers in rat kidney homogenates and urine at different intervals of intestinal ischemia. FABP levels in kidney homogenate samples did not change but increased in urine after 90 and 120 minutes. Malondialdehyde concentration in kidney homogenate samples started to increase after 30 minutes of ischemia, total antioxidant capacity and reduced glutathione levels decreased starting from 60 minutes of ischemia. According to the results of the study, AMI induced oxidative stress in rat kidneys.