Dažādu vielu ietekme uz TNF - alfa un albumīna sekrēciju HepG2 šūnu taukainas aknas modelī in vitro

Abstract

Iekaisums ir svarīgs faktors nealkoholiskās taukainas aknu slimības (NATAS) progresēšanā. Vielas, kuras samazina iekaisuma marķierus, varētu kļūt par potenciālu NATAS terapiju, tāpēc ir svarīgi NATAS modeļos izpētīt gan dabiskos savienojumus, gan jau esošās zāles, kurām piemīt pretiekaisuma un hepatoprotektīvās īpašības. Šī maģistra darba mērķis bija izpētīt metformīna, pioglitazona un silimarīna ietekmi uz iekaisuma marķiera - TNF-α un seruma albumīna sekrēciju cilvēku aknu šūnu līnijas HepG2 taukainās aknas in vitro modelī. Iegūtie rezultāti parāda, ka silimarīns, metformīns un pioglitazons samazina taukskābju izraisīto TNF-α sekrēcijas stimulāciju, bet neietekmē taukskābju izraisītā albumīna sekrēcijas pazeminājumu HepG2 šūnu supernatantā taukainas aknas modelī.

Inflammation is an important factor in the progression of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Drug therapies that reduce inflammatory markers could become potential therapies for NAFLD. Therefore, it is essential to study both natural compounds and existing drugs with anti-inflammatory and hepatoprotective properties in NAFLD models. The aim of this master’s thesis was to investigate the effects of metformin, pioglitazone, and silymarin on the inflammatory marker TNF-α and serum albumin secretion in human hepatocyte cell line HepG2 fatty liver in vitro model. The results obtained show that silymarin, metformin, and pioglitazone reduce TNF-α secretion stimulated by fatty acids, but they do not affect fatty acid-induced albumin secretion in the HepG2 cell supernatant in the fatty liver model.