Otrā tipa cukura diabēts kā riska faktors hepatocelulāras karcinomas attīstībai aknu cirozes pacientiem

Abstract

Tēmas aktualitāte: Globāli pieaug saslimšana gan ar hroniskām aknu slimībām, gan otrā tipa cukura diabētu. Lai varētu efektīvāk izvērtēt, kurām pacientu grupām ir augstāks risks hepatocelulāras karcinomas attīstībai un varētu tikt piemērota stingrāka uzraudzība, nepieciešams analizēt neatkarīgos riska faktorus. Ir pierādījumi, ka otrā tipa cukura diabēta pacientiem HCC incidence ir lielāka. Kopā ar kardiovaskulārām saslimšanām, tas ir viens no vadošajiem nāves iemesliem aknu cirozes pacientiem, līdz ar to ir svarīgi pēc iespējas agrīnāk diagnosticēt HCC un novērst tās attīstību. Mērķis: izpētīt saistību starp otrā tipa cukura diabētu un hepatocelulāru karcinomu aknu cirozes pacientiem. Metodes: Restrospektīvs gadījumu-kontroles pētījums, veikts RAKUS stacionārā ,,Latvijas Infektoloģijas centrs’’ no 2024.gada decembra līdz 2025.gada aprīlim. Analizēti aknu cirozes pacienti. Datu iegūšanai izmantotas stacionāra medicīniskās kartes. Statistiskā analīze veikta ar R versiju 4.2.3. Rezultāti: Kopumā pētījumā tika analizēti 264 pacienti ar aknu cirozes diagnozi. No tiem 142 ir vīrieši (53,8%) un 122 sievietes (46,2%). Pacienti tika iedalīti divās grupās - eksperimentālā grupa (n=54) ar patomorfoloģiski verificētu hepatocelulāras karcinomas diagnozi un kontrolgrupa (n=210) bez HCC diagnozes. Aprēķinātais izredžu attiecības (OR) rādītājs cukura diabētam kā riska faktoram HCC attīstībai ir 1,99 (CI 95%). Tas nozīmē, ka pacientiem ar cukura diabētu izredzes saslimt ar HCC ir gandrīz divas reizes lielākas nekā tiem, kuriem diabēta nav (nav statistiski nozīmīgi: p=0,075). Pēc daudzfaktoru loģistiskās regresijas analīzes dzimums izrādījās nozīmīgs faktors – sievietēm bija mazāka iespējamība attīstīt HCC salīdzinājumā ar vīriešiem (OR = 0,25, p = 0,002). Vecums bija saistīts ar HCC – katrs papildu dzīves gads palielināja HCC risku par aptuveni 9% (OR = 1,09, p < 0,001). B hepatīts (OR = 7,7, p = 0,049), C hepatīts (OR = 4,6, p = 0,039) un izārstēts C hepatīts (OR = 18,3, p < 0,001) bija statistiski nozīmīgi riska faktori. MELD un CTP vidējo rādītāju atšķirībām starp grupām nebija statistiska nozīmīguma (p=0.825 un p=0,071 attiecīgi). Biežākās aknu cirozes etioloģijas kontrolgrupā: alkohola etioloģija, kombinēta ģenēze. Biežākās etioloģijas eksperimentālajā grupā: kombinēta ģenēze, C hepatīts (izārstēts). Secinājumi: Tika atrasta statistiski nozīmīga saistība starp HCC diagnozi un pacientu dzimumu, vecumu. Sievietēm bija mazāka iespējamība uz HCC attīstību nekā vīriešiem. Katru gadu iespēja saslimt ar HCC palielinās par ~9%. Šajā pētījumā cukura diabētu nevar uzskatīt par neatkarīgu riska faktoru. Pacientiem ar kombinētas ģenēzes aknu cirozi un virālu hepatītu, īpaši C hepatītu, ir iespējami lielāks HCC attīstības risks. HCC klātbūtne šajā izlasē nav saistīta ar būtiski smagāku aknu funkcijas traucējumu pakāpi pēc MELD un CTP skalām. Atslēgvārdi: otrā tipa cukura diabēts; hepatocelulāra karcinoma; aknu ciroze

Introduction: The global incidence of both chronic liver diseases and type 2 diabetes is increasing. To more effectively assess which patient groups are at higher risk of developing hepatocellular carcinoma (HCC) and could benefit from more intensive monitoring, it is essential to analyze independent risk factors. Evidence suggests that patients with type 2 diabetes have a higher incidence of HCC. Alongside cardiovascular diseases, it is one of the leading causes of death among patients with liver cirrhosis. Objective: To investigate the association between type 2 diabetes and hepatocellular carcinoma in patients with liver cirrhosis. Methods: A retrospective case-control study conducted at Riga East University Hospital, Latvian Centre of Infectology, from December 2024 to April 2025. Patients with liver cirrhosis were included. Data were obtained from inpatient medical records. Statistical analysis was performed using R version 4.2.3. Results: A total of 264 patients with liver cirrhosis were analyzed. Of these, 142 were men (53.8%) and 122 were women (46.2%). Patients were divided into two groups: an experimental group (n=54) with a histologically confirmed diagnosis of HCC, and a control group (n=210) without HCC. The calculated odds ratio (OR) for diabetes as a risk factor for HCC was 1.99 (95% CI), suggesting that patients with diabetes had nearly twice the odds of developing HCC compared to those without diabetes; however, the result was not statistically significant (p=0.075). In the multivariable logistic regression model, gender was a significant factor—women had a lower likelihood of developing HCC compared to men (OR = 0.25, p = 0.002). Age was associated with HCC—each additional year of life increased the risk by approximately 9% (OR = 1.09, p < 0.001). Hepatitis B (OR = 7.7, p = 0.049), hepatitis C (OR = 4.6, p = 0.039), and cured hepatitis C (OR = 18.3, p < 0.001) were statistically significant risk factors. There was no statistically significant difference in MELD and Child-Turcotte-Pugh (CTP) scores between the groups (p = 0.825 and p = 0.071, respectively). The most common etiologies of liver cirrhosis in the control group were alcohol-related and mixed etiology, while in the experimental group, mixed etiology and cured hepatitis C were most prevalent. Conclusions: A statistically significant association was found between HCC diagnosis and patients’ gender and age. Women had a lower probability of developing HCC compared to men. The risk of HCC increases by about 9% each year. In this study, type 2 diabetes could not be identified as an independent risk factor. Patients with cirrhosis of mixed etiology and viral hepatitis, particularly hepatitis C, appear to be at greater risk of developing HCC. The presence of HCC in this sample was not associated with significantly more advanced liver dysfunction, as measured by MELD and CTP scores.