Metformīna efekti uz mikrogliozi, holīnerģisko neirotransmisiju un sinapšu blīvumu pie sporādiskas Alcheimera slimības tipa patoloģijas

Abstract

Šajā pētījumā noteica perorāli ievadīta metformīna (75 mg/kg un 100 mg/kg devās) efektus uz vairākiem sporādiskās Alcheimera slimības tipa modeļžurku smadzeņu procesiem: neiroiekaisumu, sinapšu blīvuma samazināšanos un acetilholīnesterāzes aktivitāti. Pētījuma rezultāti parāda, ka abās devās metformīns spēj novērst mikrogliozi, sinaptiskā blīvuma samazināšanos un normalizēt acetilholīnesterāzes blīvumu modeļžurku smadzenēs. Iegūtie dati norāda uz metformīna neiroprotektīvo potenciālu sporādiskās Alcheimera slimības patoloģisko izmaiņu novēršanu. Nepieciešami tālākie pētījumi, lai uzzinātu visu metformīna neiroprotektīva potenciāla klāstu sAD-tipa modelī.

In this study, the effects of peroral metformin at doses of 75 mg/kg and 100 mg/kg were assessed in sporadic Alzheimer’s disease-type model-rats on the following processes: neuroinflammation, synaptic density and acetylcholine esterase activity. Results of the study show that metformin at both doses were able to prevent microgliosis, decrease in synaptic density and elevated acetylcholinesterase density in the brain of model animals. Obtained data indicate the neuroprotective potential of metformin in the prevention of pathological changes observed in the sporadic Alzheimer's disease. Further studies are required to discover the full neuroprotective potential of metformin in sAD-type model.