Izmaiņas neironu mielinizācijas un apoptozes procesos eksperimentāla išēmiska insulta subakūtajā stadijā

Abstract

Viens no galvenajiem nāves cēloņiem pasaulē ir išēmisks insults. Tā akūtā stadijā novēro apoptozi, programmēto neironu nāvi, kā arī to mielinizācijas traucējumus. Taču trūkst dati par to, vai šie patoloģiskie procesi notiek arī išēmiska insulta subakūtajās stadijās. Šī darba mērķis bija noskaidrot filamenta izraisītas vidējās smadzeņu artērijas oklūzijas (fMCAo) efektus uz apoptozē un neironu mielinizācijā iesaistīto proteīnu (kaspāzes-3 un mielīna bāzes proteīna) ekspresiju kontroles un išēmiska insulta modeļdzīvnieku smadzenēs subakūtā stadijā pēc fMCAo. Rezultāti parāda, ka 2 mēnešus pēc fMCAo išēmiska insulta modeļdzīvnieku išēmijas serdes un penumbra zonā būtiski samazinājusies neironu mielinizācija, savukārt apoptoze netika novērota. Iegūtie dati norāda uz to, ka neironu mielinizācijas traucējumi ir novērojami arī subakūti pēc išēmiska insulta, savukārt apoptoze, visticamāk, norisinās galvenokārt akūtajā stadijā.

One of the main death causes worldwide is ischemic stroke. In its acute stage, apoptosis, programmed death of neurons, as well as deficits in their myelination are observed. However, the data on the occurrence of these processes in the subacute stages of ischemic stroke is limited. The aim of this study was to determine the effects of filament – induced middle artery occlusion (fMCAo) on the expression of proteins involved in apoptosis and neuron myelination (caspase-3 and myelin basic protein) in the brains of controls and ischemic stroke model animals in the subacute stage after fMCAo. Results show that 2 months after fMCAo in the ischemic core and penumbra of ischemic stroke model animals, a significant deficit in neuronal myelination was observed, but apoptosis was not detected. Obtained data suggest that impairments in neuronal myelination are observed also subacutely, whereas apoptosisis likely to commence in the acute stage of ischemic stroke.