Vidējās cerebrālās artērijas oklūzijas ietekme uz peļu mitohondriju funkcionalitāti

Abstract

Mitohondriji ir atbildīgi par šūnu enerģijas ražošanu oksidatīvās fosforilācijas ceļā. Išēmisks insults izsauc patoloģiskas izmaiņas šūnu funkcionēšanā, it īpaši šūnu organellu darbībā, tai skaitā mitohondriju. Pētījuma mērķis bija izpētīt išēmijas un asinsrites reperfūzijas ietekmi uz insulta skarto un neskarto smadzeņu pusložu mitohondriju funkcijām, veicot filamenta inducētu vidējās cerebrālās artērijas oklūziju pelēm. Iegūtie rezultāti parāda, ka vislielākā atšķirība skābekļa patēriņā starp insulta skarto un neskarto puslodēm un visaugstākā ROS izdalīšanās ir novērojamas uzreiz pēc oklūzijas, bet visbūtiskākais samazinājums mitohondriālā elpošanā novērojams 2 stundas pēc reperfūzijas insulta skartā puslodē. Iegūtie rezultāti sniedz jaunas zināšanas par mitohondriju funkcionēšanu abās smadzeņu puslodēs pēc išēmiska insulta bojājumiem.

Mitochondria are responsible for cell energy generation through oxidative phosphorylation. Ischemic stroke causes changes in the functioning of cells, particularly cell organelles such as mitochondria. The aim of the study was to investigate the effects of brain ischemia and circulatory reperfusion on mitochondrial functions of the stroke affected hemispheres of mice with filament induced middle cerebral artery occlusion. The results show that the greatest difference in oxygen consumption between ischemic and non-ischemic hemispheres and the highest ROS emission are observed after occlusion, while the most significant reduction in mitochondrial oxygen consumption occurs 2 hours after reperfusion in the ischemic hemisphere. The results provide new knowledge of mitochondria functioning in both brain hemispheres after the ischemic stroke.