Ilgtermiņa išēmiska insulta sekas modeļa peļu smadzenēs: astrocītu un neiroblastu loma

Abstract

Insults ir otrais galvenais nāves un visbiežākais invaliditātes cēlonis visā pasaulē. Išēmisks insults ir vissastopamākais insulta veids. Akūti išēmisks insults izraisa oksidatīvo stresu un eksitotoksicitāti, kas izraisa mikrogliju un astrocītu aktivāciju, izraisot citokīnu, matricas metaloproteināzes (MMP) un GFAP sekrēciju. Ir pieejami dati, par šiem procesiem, kas notiek un tiek aktivēti tieši išēmiska insulta akūta stadijā, savukārt dati par procesiem, kas notiek hroniskajā fāzē ir ļoti ierobežoti. Šī pētījuma mērķis bija noskaidrot, kā mainās astrocītu proteīna GFAP un neiroblastu marķiera dubultkortīna (DCX) ekspresija peļu smadzeņu hipokampā 6 mēnešus pēc eksperimentāla išēmiska insulta. Pētījumā iegūtie rezultāti parādīja, ka 6 mēnešus pēc išēmiska insulta inducēšanas peļu smadzeņu išemizētas puslodes hipokampā rajonā var novērot astrocītu skaita samazinājumu. Pētījumā ietvaros netika novērots specifisks signāls DCX antivielai. Nepieciešama tālāka izpēte, lai spriestu par astrocītu un neiroblastu savstārpējo mijiedarbību išēmiska insulta hroniskajā fāzē.

Stroke is the second leading cause of death and disability worldwide. Ischemic stroke is the most common type of stroke. Acute ischemic stroke causes oxidative stress and excitotoxicity,causing activation of microglia and astrocytes via secretion of cytokines, matrix metalloproteinases (MMPs) and glial fibrillary acidic protein (GFAP). Data on the processes that are activated directly in the acute phase of ischemic stroke is available, while data on the processes that occur in the chronic phase are extremely limited. The aim of this study was to determine the changes in the expression of astrocyte protein GFAP and neuroblast marker doublecortin (DCX) in mouse hippocampus 6 months after an experimental ischemic stroke. The results of the study showed that 6 months after inducing ischemic stroke, a reduction in the number of astrocytes in the hippocampus of mouse brain was observed. However, a specific signal for DCX antibody was not observed. Further research is necessary to assess the interactions between astrocytes and neuroblasts in the chronic phase of ischemic stroke.