Eksperimentālā īšēmiskā insulta ilgtermiņa ietekme uz smadzeņu mitohondriju funkcionalitāti

Abstract

Izmaiņas mitohondriju funkcionēšanā rodas dažu minūšu laikā pēc išēmiskā insulta, bet maz zināms par notiekošiem procesiem vairākus mēnešus pēc išēmijas un asinsrites reperfūzijas rādītiem bojājumiem. Pētījuma mērķis bija izpētīt cerebrālā infarkta ilgtermiņa ietekmi uz išēmisko un neišēmisko pusložu smadzeņu garozas un hipokampa mitohondriju darbību veicot filamenta inducēto vidējās cerebrālās artērijas oklūziju pelēm. Iegūtie rezultāti parāda, ka sešus mēnešus pēc eksperimentāli izraisītā išēmiska insulta nav izmaiņas mitohondriju aktivitātē starp smadzeņu puslodēm, un skābekļa patēriņš un ROS producēšanās ir zemāks, salīdzinot ar 2, 3 un 4 mēnešu datiem. Iegūtie rezultāti sniedz jaunas zināšanas par išēmijas un reperfūzijas bojājumu ilgtermiņa ietekmi uz mitohondriju funkcionēšanu abās smadzeņu puslodēs.

Changes in mitochondrial function occur within minutes of ischemic stroke, but little is known about the ongoing processes months after ischemia and circulatory reperfusion damage. This study investigated the long-term effects of ischemic stroke on the activity of ischemic and non-ischemic hemisphere cortical and hippocampal mitochondria in filament-induced middle cerebral artery occlusion model mice. The results show that six months after the experimental ischemic stroke, there is no change in mitochondrial activity between the brain hemispheres, while oxygen consumption and ROS production are lower compared to 2, 3 and 4 months data. These findings provide new knowledge of the long-term effects of ischemia and reperfusion on mitochondrial function in both cerebral hemispheres